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研究團隊提出“非藥物療法” 雙管齊下治療耐藥性腫瘤

時間:2022-04-02 16:53:49 來源: 科技日報


通過胞內多肽自組裝,以阻斷微管抑制細胞增殖、限供能量促進細胞凋亡的方式,來有效治療耐藥腫瘤。這種雙管齊下的“非藥物療法”為臨床晚期腫瘤和耐藥腫瘤的治療提供了新思路。4月1日,同濟大學材料科學與工程學院杜建忠/范震團隊的這一研究成果作為增選封面發(fā)表于國際期刊《美國化學會志》上。

化療是治療腫瘤的主要方法之一,但也容易誘發(fā)腫瘤耐藥,從而導致“無藥可治”。因此,開展針對耐藥腫瘤的“非藥物療法”研究具有重要的臨床價值和社會意義。

微管是由微管蛋白構成的一種重要的細胞骨架,在動物細胞有絲分裂DNA合成后期參與中心體的形成。在腫瘤細胞分裂間期,中心體會促進細胞分裂,即意味著腫瘤擴增。因此,抑制微管的形成就可能抑制腫瘤擴增。另外,線粒體作為細胞能量代謝的主要場所,不僅影響細胞分裂,其功能紊亂時還會誘導細胞凋亡,繼而抑制耐藥腫瘤。

目前,主要采用化療藥來抑制微管的形成并干擾線粒體功能。然而,患者難以承受反復、長期使用化療藥而導致的高系統(tǒng)。由此產(chǎn)生了一個具有挑戰(zhàn)的科學問題:如何通過“非藥物療法”來抑制腫瘤細胞中微管的形成并導致線粒體功能紊亂,“雙管齊下”治療耐藥腫瘤?

針對該問題,研究團隊設想,是否可以合成一種無毒的短肽,使其在細胞內自組裝形成納米顆粒,以干擾微管蛋白聚合的方式調控細胞周期并干擾線粒體功能,進而治療耐藥腫瘤?

團隊提出了“阻斷微管抑增殖、限供能量促凋亡”的“非藥物療法”,并以耐藥黑色素瘤為腫瘤模型開展了研究。研究人員向耐藥黑色素瘤細胞中引入三肽,三肽在細胞內通過酶促自組裝形成了mFFY納米顆粒。研究發(fā)現(xiàn),將mFFY納米顆粒與微管蛋白共孵育后,該納米顆粒有效抑制、干擾了微管蛋白聚合。

在經(jīng)過“非藥物療法”治療后,由于微管蛋白不能聚合成微管,導致大多數(shù)腫瘤細胞停滯于DNA合成后期或分裂間期,從而抑制腫瘤細胞增殖。同時,線粒體功能紊亂也誘導了凋亡因子的過表達,實現(xiàn)腫瘤耐藥逆轉。

體內實驗也證明了“非藥物療法”可有效逆轉腫瘤耐藥。動物實驗表明,在黑色素瘤周注射FFY后,觀察到高水耐藥腫瘤抑制,即在兩次治療后腫瘤體積相比對照組減少了87.4%。同時,與化療藥物治療組相比,“非藥物療法”能有效減少或避免系統(tǒng)毒

該研究得到了國家杰出青年科學基金國家自然科學基金面上項目等資助。(黃艾嬌 科技日報記者 王春)


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