波恩大學(xué)藥理學(xué)和毒理學(xué)研究所的Alexander Pfeifer教授表示,“然而,如今我們即使在冬天也很暖和。因此,我們身體本身的爐子幾乎不再需要了?!?/p>
(資料圖片)
我們的運(yùn)動(dòng)量也比我們的前輩少得多,同時(shí)消費(fèi)的飲食越來越多,能量越來越高。棕色脂肪細(xì)胞被這三個(gè)因素所毒害。它們逐漸完全停止運(yùn)作并消亡。另一方面,全球極度超重的人繼續(xù)增加。Pfeifer說道:“因此,世界各地的研究小組正在尋找能夠刺激棕色脂肪,從而增加脂肪燃燒的物質(zhì)。”
垂死的脂肪細(xì)胞促進(jìn)其鄰居的能量燃燒
來自波恩大學(xué)的團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在已經(jīng)確定了一種能夠燃燒脂肪的關(guān)鍵分子--名為肌苷。Pfeifer研究小組的Birte Niemann博士解說道:“眾所周知,瀕臨死亡的細(xì)胞會(huì)釋放混合的信使分子,從而影響其鄰居的功能。我們想知道這種機(jī)制是否也存在于棕色脂肪中?!睋?jù)悉,Niemann和她的同事Saskia Haufs-Brusberg博士一起計(jì)劃并進(jìn)行了該研究的核心實(shí)驗(yàn)。
因此,研究人員對(duì)遭受嚴(yán)重壓力的棕色脂肪細(xì)胞進(jìn)行了研究進(jìn)而使這些細(xì)胞幾乎處于死亡狀態(tài)。
“我們發(fā)現(xiàn)它們大量分泌嘌呤肌苷,”Niemann說道。
然而更耐人尋味的是完整的棕色脂肪細(xì)胞對(duì)分子呼救的反應(yīng)方式:它們被肌苷激活(或者僅僅是被其附近的死亡細(xì)胞激活)。肌苷因此扇動(dòng)了它們體內(nèi)的火爐。白色脂肪細(xì)胞也轉(zhuǎn)化為它們的棕色兄弟姐妹。與此同時(shí),被給予了高能量飲食和肌苷治療的小鼠比對(duì)照組動(dòng)物更瘦,另外還得到了免受糖尿病侵害的保護(hù)。
在這種情況下,肌苷轉(zhuǎn)運(yùn)體似乎發(fā)揮了重要作用:細(xì)胞膜上的這種蛋白質(zhì)將肌苷轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),降低了細(xì)胞外水平。因此,肌苷失去了其促進(jìn)燃燒的能力。
該藥物抑制了肌苷轉(zhuǎn)運(yùn)體
Pfeifer表示:“一種藥物實(shí)際上是為凝血障礙而開發(fā)的,但也能抑制肌苷轉(zhuǎn)運(yùn)體。我們給小鼠服用這種藥物,結(jié)果,它們?nèi)紵烁嗟哪芰??!比祟愐灿幸粋€(gè)肌苷轉(zhuǎn)運(yùn)器。在百分之二到四的人中,由于基因變異,它的活性較低。“我們?cè)谌R比錫大學(xué)的同事已經(jīng)對(duì)900人進(jìn)行了基因分析,那些具有較不活躍的轉(zhuǎn)運(yùn)體的受試者平均來說明顯更瘦,”Pfeifer指出。
這些結(jié)果表明,肌苷也能調(diào)節(jié)人類棕色脂肪細(xì)胞的產(chǎn)熱。因此,干擾該轉(zhuǎn)運(yùn)體活性的物質(zhì)有可能適用于治療肥胖癥。已經(jīng)被批準(zhǔn)用于凝血功能障礙的藥物可以作為一個(gè)起點(diǎn)。Pfeifer說道:“然而,需要在人體中進(jìn)一步研究,以澄清這一機(jī)制的藥理潛力?!绷硗猓膊徽J(rèn)為僅靠藥片就能解決世界上猖獗的肥胖癥大流行問題。他強(qiáng)調(diào)道:“但目前現(xiàn)有的治療方法還不夠有效。因此,我們迫切需要藥物來使肥胖患者的能量平衡正?;?。”
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