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(資料圖片僅供參考)

這項(xiàng)研究于8月19日發(fā)表在《Journal of Experimental Medicine》上，由伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校的研究人員完成。

新神經(jīng)元是由神經(jīng)干細(xì)胞通過一個(gè)被稱為神經(jīng)發(fā)生的過程產(chǎn)生。以前的研究表明，AD患者和攜帶跟AD有關(guān)的基因突變的實(shí)驗(yàn)室小鼠的神經(jīng)發(fā)生都受到損害。這種損害在大腦中一個(gè)叫做海馬體的區(qū)域尤為嚴(yán)重，該區(qū)域?qū)τ洃浀墨@取和檢索至關(guān)重要。

伊利諾伊大學(xué)芝加哥醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)系的Orly Lazarov教授說道：“然而，新形成的神經(jīng)元在記憶形成中的作用及神經(jīng)生成的缺陷是否導(dǎo)致與AD相關(guān)的認(rèn)知障礙目前還不清楚。”

在新JEM研究中，Lazarov和他的同事們通過基因增強(qiáng)神經(jīng)元干細(xì)胞的生存以促進(jìn)AD小鼠的神經(jīng)生成?？茖W(xué)家們刪除了在神經(jīng)元干細(xì)胞死亡中起主要作用的基因Bax并最終導(dǎo)致了更多新神經(jīng)元的成熟。以這種方式增加新神經(jīng)元的產(chǎn)生恢復(fù)了動物的認(rèn)知能力，這在測量空間識別和背景記憶的兩種不同測試中得到了證明。

通過熒光標(biāo)記在記憶獲取和檢索過程中激活的神經(jīng)元，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，在健康小鼠的大腦中，參與存儲記憶的神經(jīng)回路包括許多新形成的神經(jīng)元和較老、較成熟的神經(jīng)元。在AD小鼠中，這些儲存記憶的回路包含較少的新神經(jīng)元，但當(dāng)神經(jīng)發(fā)生增加時(shí)，新形成的神經(jīng)元的整合得到了恢復(fù)。

對形成記憶儲存回路的神經(jīng)元的進(jìn)一步分析顯示，促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生也會增加樹突棘的數(shù)量。這些是突觸中的結(jié)構(gòu)，已知對記憶的形成至關(guān)重要。此外，促進(jìn)神經(jīng)生成還能恢復(fù)神經(jīng)元基因的正常表達(dá)模式。

Lazarov及其同事證實(shí)了新形成的神經(jīng)元對記憶形成的重要性，他們在AD小鼠的大腦中特意使其失活。這逆轉(zhuǎn)了促進(jìn)神經(jīng)生成的好處并阻止了動物記憶的任何改善。

Lazarov說道：“我們的研究首次表明，海馬神經(jīng)發(fā)生的障礙通過減少用于記憶形成的未成熟神經(jīng)元的可用性，在跟AD相關(guān)的記憶缺陷中發(fā)揮了作用。綜合來看，我們的結(jié)果表明，增強(qiáng)神經(jīng)生成可能對AD患者有治療價(jià)值?！?/p>

關(guān)鍵詞：神經(jīng)發(fā)生至關(guān)重要科學(xué)家們