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太平洋巖魚(yú)可以活200多歲 長(zhǎng)壽秘訣人類可否借鑒

時(shí)間:2021-12-30 17:04:11 來(lái)源: 科技日?qǐng)?bào)


古往今來(lái),人類探索長(zhǎng)生不老的腳步一直未曾停歇。然而對(duì)于扭轉(zhuǎn)生老病死的自然規(guī)律,人類至今依然難以企及。但是,隨著現(xiàn)代科學(xué)的不斷發(fā)展,人體衰老的本質(zhì)正在逐步被我們發(fā)現(xiàn),延緩衰老的方法似乎也開(kāi)始有跡可循。

有些太平洋巖魚(yú)可以活200多歲,是已知最長(zhǎng)壽的脊椎動(dòng)物之一,而一些太平洋巖魚(yú)則只能活10多歲。近日在《科學(xué)》雜志上發(fā)表的一篇文章中,研究者比較了生活在太平洋沿岸水域的近三分之二巖魚(yú)物種的基因組,揭示了使它們壽命大相徑庭的一些基因差異。

對(duì)衰老的理解從細(xì)胞開(kāi)始

我們?nèi)庋劭梢?jiàn)的衰老從皮膚長(zhǎng)皺紋,眼睛變“花”,每年體檢身體的“小毛病”越來(lái)越多開(kāi)始。而讓我們身體產(chǎn)生這一系列變化的秘密就藏在我們身體里的每個(gè)小細(xì)胞中。

“細(xì)胞衰老是機(jī)體衰老的根本原因,衰老一般從微小的基因?qū)用骈_(kāi)始。”南開(kāi)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院劉林教授介紹,別看細(xì)胞只有十幾微米大小,在這“方寸”之間藏著諸多影響衰老的因素。細(xì)胞器里的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體等,細(xì)胞核里很多調(diào)控細(xì)胞轉(zhuǎn)錄的組蛋白以及DNA的甲基化等,都會(huì)影響細(xì)胞的衰老。

細(xì)胞衰老與染色體端粒密切相關(guān)。端粒對(duì)于染色體來(lái)說(shuō)就像“鞋帶末端的保護(hù)帽”,由于缺乏端粒酶的作用,具有保護(hù)性的端粒會(huì)隨著細(xì)胞每次DNA復(fù)制變得越來(lái)越短,最終端粒長(zhǎng)度縮短至無(wú)法保護(hù)DNA免遭損傷,繼而導(dǎo)致基因組DNA不斷突變或丟失,從而加速人體衰老,并引起眾多疾病,因此端粒又被稱為“生命分子時(shí)鐘”。

參與細(xì)胞代謝的主要細(xì)胞器線粒體,也是調(diào)控細(xì)胞衰老的重要細(xì)胞器。“線粒體在進(jìn)行能量代謝過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生非常重要的分子,參與基因的調(diào)控、轉(zhuǎn)錄等正常活動(dòng)。”劉林介紹,線粒體能量代謝異常,其在呼吸鏈上就會(huì)產(chǎn)生很多自由基離子之類的氧化物,如果我們體內(nèi)的抗氧化還原酶不能及時(shí)清除這些氧化物,它們就會(huì)“六親不認(rèn)”,氧化包括線粒體本身在內(nèi)的很多結(jié)構(gòu),還會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核,影響基因組DNA。如DNA和端粒體都容易被氧化,受到損傷,這也是目前公認(rèn)的關(guān)于線粒體引起衰老的一個(gè)理論。

與此同時(shí),端粒縮短也會(huì)影響線粒體。劉林解釋,端粒縮短、不能發(fā)揮正常功能時(shí)就會(huì)激活一些分子,影響線粒體的功能,通過(guò)分子調(diào)控使線粒體的功能下降。“線粒體的功能越好,氧化物越少,端粒則越穩(wěn)定,壽命也就越長(zhǎng),反之則相反。”

線粒體會(huì)氧化細(xì)胞膜和內(nèi)膜系統(tǒng),因此,細(xì)胞器里的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也會(huì)因細(xì)胞衰老發(fā)生退行性改變。幫助線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行相互交流的一類重要調(diào)控物質(zhì)是鈣離子。線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)間有孔道連接,通常細(xì)胞外的鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)需要靠細(xì)胞膜運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞質(zhì),而后流入細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上含有特異的離子調(diào)控通道,且和線粒體靠得很近,所以當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)排放一部分鈣離子到細(xì)胞質(zhì)去調(diào)控細(xì)胞代謝,會(huì)有部分跑到線粒體中,調(diào)控線粒體功能。如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或線粒體有一個(gè)方面功能出現(xiàn)缺陷,就會(huì)導(dǎo)致過(guò)多的鈣離子被釋放到細(xì)胞質(zhì)內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞死亡。反之,鈣過(guò)度流失導(dǎo)致鈣缺乏,也會(huì)影響細(xì)胞的正常工作。異常鈣釋放以及鈣缺乏都會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞的衰老。

劉林表示,只有維持一定鈣離子水平,保持細(xì)胞的鈣震蕩,細(xì)胞質(zhì)里游離的鈣離子可在細(xì)胞器中有效儲(chǔ)存,工作時(shí)再釋放出來(lái),才能保證細(xì)胞正常工作,這種調(diào)控可以有效延緩細(xì)胞衰老。

各種路徑尋找破譯衰老密碼

人類一直努力從各條路徑尋找破譯衰老的密碼。近期,科學(xué)家們不斷在衰老研究領(lǐng)域取得新進(jìn)展。

譬如,中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所的劉光慧團(tuán)隊(duì)找到了“保持細(xì)胞年輕態(tài)”的分子開(kāi)關(guān),可以通過(guò)重設(shè)衰老的表觀遺傳時(shí)鐘,使細(xì)胞老化的節(jié)奏放緩。“劉光慧團(tuán)隊(duì)找到的新型人類促衰老基因KAT7是一個(gè)調(diào)控表觀遺傳的基因,當(dāng)這個(gè)開(kāi)關(guān)開(kāi)啟時(shí),人的細(xì)胞就會(huì)衰老,而當(dāng)這個(gè)開(kāi)關(guān)關(guān)閉時(shí),人的細(xì)胞衰老速度就會(huì)減緩,甚至在一定程度上逆轉(zhuǎn)細(xì)胞衰老。”劉林解釋,生物體內(nèi)存在一些調(diào)控衰老的基因,這已經(jīng)成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的共識(shí)。比如,一些基因的主要功能是監(jiān)控細(xì)胞狀態(tài),及時(shí)引發(fā)細(xì)胞衰老或死亡,從而防止細(xì)胞癌變。而這類基因的表達(dá)調(diào)控失調(diào)會(huì)導(dǎo)致身體衰退的加速。另外在衰老的過(guò)程中,封印在我們基因組中的一些重復(fù)序列,甚至是內(nèi)源病毒元件會(huì)被激活。它們會(huì)激發(fā)細(xì)胞的天然免疫反應(yīng),引發(fā)組織甚至機(jī)體的慢性炎癥,導(dǎo)致衰老。

關(guān)于DNA損傷修復(fù)的研究一直沒(méi)有停止。“DNA損傷會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老。年輕的細(xì)胞有較強(qiáng)的DNA修復(fù)機(jī)制,無(wú)論是堿基對(duì)還是整個(gè)片段,都可以很好地進(jìn)行自我修復(fù)。”劉林介紹,但是一旦損傷太多,比如遭受化療藥物、輻射的傷害,細(xì)胞就無(wú)法自我修復(fù)。DNA損傷后,一些DNA片段會(huì)從細(xì)胞核跑到細(xì)胞質(zhì)中,引起細(xì)胞一系列免疫炎癥反應(yīng)。

“即使知道DNA堿基突變?cè)趺葱迯?fù),如何將其用于抗細(xì)胞衰老以及理解其中的調(diào)控機(jī)制等依舊非常棘手。”劉林認(rèn)為,基因修復(fù)和基因編輯在進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)時(shí)有一些方法,但要將其用于體內(nèi)細(xì)胞,安全有效性還需大量研究。

此外,近年來(lái)通過(guò)表觀遺傳抑制轉(zhuǎn)座子,不讓它在基因組上活化,也是重要的抗衰老研究方向。人類基因組包含數(shù)萬(wàn)種轉(zhuǎn)座子序列——遺傳單位的一種,如果抑制被解除,其會(huì)跳躍于基因組中。長(zhǎng)期以來(lái)被看作垃圾DNA的一部分的轉(zhuǎn)座子,現(xiàn)在被證實(shí)可以影響基因表達(dá),包括引起細(xì)胞衰老的基因表達(dá),同時(shí)受損的DNA片段也會(huì)游離于細(xì)胞質(zhì)中,引發(fā)免疫炎癥反應(yīng),對(duì)細(xì)胞衰老產(chǎn)生很大影響。

細(xì)胞器溶酶體的調(diào)控作用也是目前新的衰老研究方向。劉林介紹,細(xì)胞衰老后,會(huì)產(chǎn)生很多垃圾留在細(xì)胞里。細(xì)胞不清除這些垃圾,就會(huì)造成細(xì)胞的衰老或死亡。要保證細(xì)胞的年輕,就要及時(shí)把這些垃圾清除,不讓它損傷細(xì)胞器和基因組。

細(xì)胞里的溶酶體,可以通過(guò)細(xì)胞自噬或線粒體自噬,經(jīng)由被膜系統(tǒng)把垃圾包裹起來(lái),然后再消化清除或排到細(xì)胞外。“應(yīng)用這個(gè)原理,已有部分小分子候選藥物處于市場(chǎng)開(kāi)發(fā)階段,這些小分子能夠清除細(xì)胞衰老所產(chǎn)生的垃圾,對(duì)于衰老延緩、腫瘤治療可能都有一定的幫助。”劉林介紹。

新研究證實(shí)炎癥與人類衰老有關(guān)

在此次《科學(xué)》上發(fā)表的研究中,研究人員從88個(gè)巖魚(yú)物種中采集了組織樣本,并采用測(cè)序技術(shù)對(duì)它們的基因組進(jìn)行了測(cè)序。該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),壽命較長(zhǎng)的物種擁有更多的免疫調(diào)節(jié)基因,特別是一組被稱為嗜乳脂蛋白的基因。

研究人員還通過(guò)在壽命較長(zhǎng)的魚(yú)類中尋找更常見(jiàn)的DNA變異,來(lái)揭示哪些因素與人類衰老相關(guān)。最終科研人員發(fā)現(xiàn)了137個(gè)與長(zhǎng)壽相關(guān)的基因變異,排除一些與壽命無(wú)直接影響的基因變異后,最終確定與長(zhǎng)壽相關(guān)的其他變異主要涉及到3種類型基因:修復(fù)DNA的基因數(shù)量增加;調(diào)節(jié)胰島素的多個(gè)基因中的變異;調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的基因的富集。

“這項(xiàng)研究再次證實(shí),炎癥是一切的根源。免疫系統(tǒng)參與調(diào)節(jié)炎癥,而炎癥的增加與人類衰老有關(guān)。”劉林解釋,腫瘤一開(kāi)始也是源于炎癥,衰老也是源于炎癥,炎癥發(fā)生的主因可能是線粒體功能出現(xiàn)問(wèn)題,可能是細(xì)胞器內(nèi)的垃圾沒(méi)有清除,或者是內(nèi)源、外源病毒造成的,端粒體縮短、損傷的端粒也會(huì)誘發(fā)炎癥反應(yīng)。

這項(xiàng)研究結(jié)果與之前延緩衰老的研究方向一致,如DNA的修復(fù),調(diào)節(jié)免疫力等。通過(guò)這項(xiàng)研究,可以把一些基因作為與年齡相關(guān)損傷的治療靶點(diǎn)。

正如這項(xiàng)研究的研究者所說(shuō):“我們有機(jī)會(huì)觀察大自然,看看自然適應(yīng)是如何影響壽命的,然后思考同樣的基因如何在我們自己的身體中發(fā)揮作用。”(◎本報(bào)記者 陳 曦)


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